Forschungsabteilungen
T-Zellen (oder auch T-Lymphozyten genannt) gehören zu der Gruppe der weißen Blutkörperchen und spielen eine wichtige Rolle in der Kontrolle der Immunantwort nach Infektionen. Sie tragen auch wesentlich zur Eliminierung körpereigener Gefahren wie Krebszellen bei. Fehlreaktionen von T-Zellen können zu immunologischen Erkrankungen wie Autoimmunerkrankungen und Allergien führen.
Unser langfristiges Forschungsinteresse gilt der Charakterisierung der molekularen und zellulären Mechanismen, die die Entwicklung, Differenzierung und Funktion von T-Zellen regulieren. Mit unseren Studien wollen wir einerseits grundlegende immunologische Prozesse aufklären, und andererseits auch medizinisch relevante Erkenntnisse über die Regulierung der T-Zell-vermittelten Immunität gewinnen. Die Abteilung für Immunbiologie besteht aus drei Forschungsgruppen. Für Informationen zu den einzelnen Gruppen klicken Sie auf die Namen der Forschungsgruppenleiter:innen:
» Nicole Boucheron
» Wilfried Ellmeier (Leiter, Abteilung für Immunbiologie)
» Shinya Sakaguchi
Weitere Informationen über die Forschungsgruppen, Forschungsprojekte, Labormitglieder und Publikationen der Abteilung für Immunbiologie finden Sie hier.
Die Interaktion von Rezeptoren auf Immunzellen mit ihren Liganden spielen bei schützenden Immunantworten gegen Krankheitserreger eine wichtige Rolle und sie sind auch wichtige therapeutische Zielstrukturen in Immunpathologien und vor allem in der Krebstherapie. Wir studieren den Einfluss solcher Rezeptoren auf Immunreaktionen. Dafür haben wir zelluläre Modelle entwickelt, die es uns ermöglichen, die Rolle von bestimmten Rezeptor-Ligandenpaaren zu untersuchen. Unser Fokus liegt dabei auf kostimulatorischen und koinhibitorischen Signalwegen, die in der Regulation von T-Zell-Antworten eine hervorragende Rolle spielen.
Eine Beeinträchtigung der B-Zell Funktion kann zu Autoimmunerkrankungen, Immundefizienz und Immundysregulation führen. Die Abteilung für klinische und experimentelle Immunologie interessiert sich für die Entwicklung, Reifung und Aktivierung menschlicher B-Zellen unter physiologischen und pathologischen Bedingungen. Wir haben eine einzigartige Expertise in der In-vitro-Modellierung der frühen und späten Entwicklung menschlicher B-Zellen entwickelt, die wir mit molekularen und biochemischen Werkzeugen (Spektralzytometrie, scRNA seq, CRISPR Cas9-Genmanipulation, Einzelzellimmortalisierung) kombinieren, um unsere Forschungsfragen zu beantworten.
Die Projekte der Abteilung konzentrieren sich auf:
- Regulierung der frühen B-Zell-Entwicklung
- Entscheidungen über das Schicksal von B-Zellen in der Peripherie
- Interaktion menschlicher B-Zellen mit der extrazellulären Matrix
- Krankheitsmechanismen bei monogenen Defekten, die zur Autoimmunität führen
- B-Zell-Funktion bei rheumatologischen Erkrankungen
- Spezifische Auswirkungen neuartiger gezielter Therapien auf menschliche B-Lymphozyten
Unser Interesse gilt dem generellen Informationsaustausch innerhalb des Immunsystems. Das Immunsystem spielt eine zentrale Rolle, wenn es darum geht Einflüsse von außen (Viren, Bakterien, Pilze, Protozoen oder Fremdstoffe) oder von innen (abgestorbenes körpereigenes Material) zu verarbeiten - und dann entweder als ungefährlich oder als potentiell gefährlich zu erkennen. Im Mittelpunkt dieses Kommunikationsprozesses befindet sich die Immunologische Synapse, in der Antigen-präsentierende Zellen (Dendritische Zellen, Makrophagen, B Zellen) Teile des Immunsystems instruieren, zum Wachstum anregen und mit spezifischen Effektor-Funktionen ausstatten. Die solcherart expandierten T Zellen können dann körpereigenes Gewebe angreifen (wenn dieses bösartig verändert oder infiziert ist) oder aber B Zellen dabei helfen, die Antikörperproduktion anzukurbeln. Leider kommt es dabei in der Immunologischen Synapse oft zu Fehlkommunikationen, wodurch starke T- und B-Zell- gesteuerte Immunreaktionen gegen an sich harmlose Strukturen hervorgerufen werden (gegen Umweltstoffe wie etwa Allergene oder gegen körpereigene Strukturen wie DNA oder Eiweißstoffe). Diese Fehlleitung führt in der Folge unweigerlich zu Allergien oder Autoimmunerkrankungen.
Daher ist es unser erklärtes Ziel, jene molekularen und zellulären Prozesse in der Immunologischen Synapse besser verstehen zu lernen, die zur Fehlkommunikation beitragen. Wir möchten Mittel und Wege finden, die Vorgänge in der Synapse dergestalt zu beeinflussen, dass Allergien oder Autoimmunerkrankungen erst gar nicht entstehen oder bereits etablierte Allergien oder Autoimmunerkrankungen gelindert bzw. geheilt werden können. Wir bedienen uns dazu modernster Technologien sowie präklinischer und klinischer Modelle.
Unser wissenschaftliches Interesse gilt der Entdeckung und Erforschung von neuen Mechanismen um Immunantworten steuern zu können. Die Steuerung und Regulation des Immunsystems erfolgt durch verschiedene Mechanismen, die von löslichen Faktoren, Oberflächenrezeptoren und dem Stoffwechsel der Immunzellen exekutiert werden. Diese Komponenten arbeiten zusammen, um eine effektive Immunantwort gegen Viren und andere Krankheitserreger oder Erkrankungen zu gewährleisten. Ziel unserer Tätigkeit ist aus unserer Forschung neue therapeutische Wege zu finden um insbesondere virale Infektionen des respiratorischen Traktes sowie inflammatorische Erkrankungen in Zukunft besser behandeln zu können.